Auto Dak
Auto Dak
Auto Dak

KOMPLIKIMET/ Si duhet qëndruar një hap para virusit mutant të Corona-s?

Deri më tani, gati 110 milion njerëz në të gjithë botën janë infektuar me virusin SARS-CoV2, i cili shkakton sëmundjen COVID-19, dhe që u shfaq më shumë se një vit më parë. Numri real i njerëzve që kishin virusin është ndoshta shumë më i lartë sepse shumë raste ishin asimptomatike dhe disa nuk u testuan.

Variacione të reja të virusit kanë bërë që vendet të mbyllin përsëri kufijtë e tyre në 2021, qytete të rifillojnë bllokimin dhe ministritë e shëndetësisë të deklarojnë përsëri një valë të dytë, të tretë ose të katërt të epidemisë.

Me hyrjen e pandemisë në vitin e dytë të tmerrshëm, disa çështje kryesore duhet të kujtohen. Si e shohin shkencëtarët se çfarë ndodh me një patogjen? Si i dinë ata se gjetjet e tyre janë të sakta? Si i përkthejnë ato që zbulojnë në rekomandime për vendimmarrësit? Dhe si e dinë ata se çfarë do të ndodhë më tej?

Genoma më e gjatë

Identifikimi i hershëm dhe ndalimi i llojeve të rrezikshme të viruseve të reja është një detyrë shumë e vështirë.

Krahasuar me viruse të tjerë si gripi, poliomieliti ose dengue, familja e viruseve Corona ka gjenomën më të gjatë – zinxhirin e molekulave që përbëjnë “kodin” që ndërton virusin. Gjenoma SARS-CoV2 është e gjatë afërsisht 30,000 shkronja, e cila është pothuajse dyfishi i gjatësisë së grupit të dytë më të afërt të viruseve. Ky kompleksitet mund të lejojë që koronavirusët të transmetohen më shpejt midis nikoqirëve dhe specieve, por gjithashtu do të thotë që procesi i riprodhimit të tyre është i prirur ndaj gabimeve që mund të rezultojnë në mutacione.

Ndërsa mutacionet mund të ndihmojnë një virus të përshtatet me një host të ri, shumë mutacione mund të bëjnë që virusi të shkatërrohet vetë, duke ndryshuar strukturën aq shumë sa që nuk mund të mbijetojë më.

Por viruset Corona janë të vetmit në llojin e tyre që kanë mjete të integruara për ta parandaluar këtë, një enzimë e vogël që kontrollon gabimet gjatë procesit të kopjimit dhe refuzon kopjet e këqija.

Nga ana tjetër, SARS-CoV2 është i ngathët në qelizat njerëzore. Ndërsa virusi riprodhohet duke përdorur makineritë njerëzore, ai hedh pjesë të gjenomit të vet dhe e kombinon atë me pjesë të një tjetre që noton brenda të njëjtës qelizë, dhe madje mbart pika të hedhura të pjesëve të gjenomit në qelizën tjetër.

Virusi tranzit “duket si një qese plehrash”, thotë Mark Denison i Universitetit Vaderbilt, i cili ka studiuar koronavirusët për dekada. Nga ky çrregullim gjenetik, shtame të reja të virusit me karakteristika të reja shfaqen herë pas here për të luftuar për dominim.

“Mundësitë janë astronomike”

Globalisht, SARS-CoV2 infekton mijëra miliarda qeliza çdo ditë, por, sipas një vlerësimi, krijon vetëm disa variante të qëndrueshme dhe të reja të virusit çdo muaj. Shumica e varianteve janë të zakonshme, por disa janë më efektive në përhapjen e sëmundjes.

“Nëse shikoni nga perspektiva e një virusi, 100 milion njerëz, miliarda qeliza, virusi replikohet 24 orë në ditë, shtatë ditë në javë, duke lëvizur nga qeliza në qelizë – loja e numrave për virusin bëhet fituese. Mundësitë janë astronomike. Kur të arrijmë në një miliard gjëra, gjithçka mund të ndodhë”, thotë Denison.

Në një nga laboratorët e tij, në një projekt të udhëhequr nga studentja Jannifer Gribble, një enzimë që kontrollonte gabimet u hoq kohët e fundit për të provuar për virusin. Pa të, SARS-CoV2 u shpërbë me shpejtësi. Kështu që kjo enzimë mund të jetë një terapi potenciale e synuar, siç është Remdesivir, një ilaç i shtrenjtë antiviral që është efektiv kundër virusit, por vetëm nëse jepet para se të preket sistemi imunitar.

Modele matematikore

Kur një lloj virusi lufton për dominim dhe fiton, ai mund të ndryshojë dinamikën e një pandemie, por nuk ndodh menjëherë. Mutacioni i parë i rëndësishëm në SARS-CoV2 u regjistrua në vitin 2020, dhe ai shpejt u bë mbizotërues në botë. Ky mutacion ndoshta u shfaq janarin e kaluar, në Kinë dhe Gjermani dhe shkurtin e kaluar në Itali. Virusi i këtij lloji dukej se replikohej më shpejt në qeliza, por nuk shkaktoi ndonjë simptomë më të keqe ose një shkallë më të lartë të vdekshmërisë.

Carl Pearson është një studiues i cili ndërton modele matematikore të sëmundjes në London School of Hygiene and Tropical Medicine.

Modelet e tij ndjekin epideminë në vendet afrikane me të ardhura të mesme dhe të ulëta. Ekipi i tij përdor superkompjuterët për të vlerësuar rezultatet bazuar në nivele të ndryshme të mundshme të transmetimit. Pearson thotë se mënyra më efektive është që së pari të vendosni se cila pyetjeve duhet t’u përgjigjet para se modeli të ndërtohet.

Modeli mund, për shembull, të ndihmojë spitalet lokale të parashikojnë se sa pacientë do të marrin. Disa zyrtarë kanë kërkuar modele që tregojnë përgjigje të thjeshta – sa shtretër, aparate për frymëmarrje dhe ilaçe do t’ju duhen.

Epidemiologët e dinë se sa e rrezikshme është paraqitja e llojeve të reja të virusit, por ata mund t’i vërejnë ato vetëm në të dhëna pasi situata në tokë “të mos binte” në lidhje me atë që pritet sipas modeleve.

“Kur mostrat prishen, ne fillojmë të hulumtojmë”, thotë Pearson.

Sforcime të reja

Në Afrikën e Jugut, pas pushimeve të dimrit, spitalet u mbipopulluan me pacientë që modelet nuk i prisnin. Diçka në virus ka ndryshuar. Por çfarë dhe ku?

Thirrjet e urgjencës u dërguan gjithashtu në Organizatën Botërore të Shëndetësisë.

Ekipi i Pearson ofroi një model në janar që dha pasqyrë se sa shpejt po përhapet virusi i Afrikës së Jugut. Duket se ishte pak më ngjitëse sesa virusi origjinal.

Në të njëjtën kohë, një variant britanik i virusit ndodhi rastësisht. Testet standarde për të zbuluar COVID-19 gjithashtu identifikojnë gjenet e virusit.

Tipi i ri, i cili po përhapet më agresivisht, ndryshoi gjenomën e virusit kështu që nuk u regjistrua kur ndodhi. Vetëm kur u shikuan përsëri rezultatet e testit u bë e qartë se ku tendosja po përhapej.

Kufijtë kombëtarë u mbyllën shpejt, por të dyja këto lloje tashmë janë zgjeruar. /tesheshi.com/

 

auto pjese dak

Related posts